Quello che non sai sul tumore al colon

Sono i fibroblasti del tessuto connettivo sano intorno al tumore a spingere le cellule staminali del cancro a disseminare la malattia a distanza. Scoperto il meccanismo, si è individuato anche un possibile sistema per neutralizzarlo

Finché le cellule del tumore proliferano nella loro sede iniziale, difficilmente mettono a rischio la vita del paziente. Il problema sono piuttosto le metastasi a distanza, da contrastare se si vuole dare una svolta alla cura del cancro. Per questo molti gruppi di ricerca in tutto il mondo sono impegnati a capire i meccanismi che permettono alle cellule di staccarsi dal tumore e riprodurlo in altre parti del corpo. Comprendendo il fenomeno sarà forse possibile trovare il modo per inibirlo. Un importante risultato, pubblicato di recente sulla rivista Cell Stem Cell, lo ha ottenuto Ruggero De Maria, direttore scientifico dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma, nell’ambito del Programma AIRC di oncologia clinica molecolare. Il gruppo di De Maria ha scoperto una molecola che ha un nome difficile da ricordare, CD44v6, ma un ruolo facile da capire: la molecola CD44v6 è responsabile della capacità delle cellule staminali del cancro di migrare dall’intestino e impiantarsi in altri organi, dando luogo a recidive e metastasi e aggravando così la prognosi della malattia; ma la CD44v6 è anche una specie di etichetta che sta sulla superficie di tali cellule e permette con la sua presenza di riconoscerle dalle altre.

“Sulla superficie delle cellule staminali di tumori del colon più aggressive, che daranno origine a metastasi, abbonda questa molecola, che è invece espressa solo in piccolissime quantità nei tumori primitivi” spiega Giorgio Stassi, dell’Università di Palermo, che ha coordinato il lavoro. “Il paradosso è che ad aumentare la produzione di CD44v6, che determina poi una svolta negativa della malattia, non è il tumore, ma una serie di sostanze, chiamate citochine, che sono prodotte dalle cellule sane del connettivo circostante”.

La ricerca va oltre: “Abbiamo anche identificato un enzima, la fosfatidilinositolo 3- chinasi (PI3K), che è il tallone di Achille di queste cellule e che può essere bloccato per prevenire la formazione delle metastasi”. L’osservazione di laboratorio si è anche confermata nello studio con i pazienti: quelli le cui cellule esprimevano i livelli più bassi di CD44v6 sono sopravvissuti più a lungo.

Ricerca pubblicata su:
Cell Stem CellTitolo originale:
CD44v6 Is a Marker of Constitutive and Reprogrammed Cancer Stem Cells Driving Colon Cancer Metastasis

 

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